p38激酶途径介导缺氧复合烧伤血清所致乳鼠心肌细胞损害

ZHANG Jia  ping; HUANG Yue  sheng; YANG Zong  cheng

doi:10.16016/j.1000-5404.2003.18.002

您当前的位置：

首页 >

文章列表页 >

p38激酶途径介导缺氧复合烧伤血清所致乳鼠心肌细胞损害

更新时间：2025-01-15

- p38激酶途径介导缺氧复合烧伤血清所致乳鼠心肌细胞损害
- Journal of Army Medical University Vol. 25, Issue 18, (2003)
- 作者机构：
  
  1. 第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所
  2. 第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤复合伤国家重点实验室
  3. ,重庆,400038
  4. 创伤烧伤复合伤国家重点实验室
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2003.18.002
  CLC： R644
- Published：2003，
  
  Published Online：30 September 2003，
- 稿件说明：
移动端阅览
ZHANG JIA PING, HUANG YUE SHENG, YANG ZONG CHENG. [J]. Journal of army medical university, 2003, 25(18).
DOI：

ZHANG JIA PING, HUANG YUE SHENG, YANG ZONG CHENG. [J]. Journal of army medical university, 2003, 25(18). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2003.18.002.

摘要

目的　观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞p3 8激酶和JNK活化的影响

探讨p3 8激酶在缺氧复合烧伤血清损伤心肌细胞中的作用。方法　免疫印迹化学发光法检测缺氧复合烧伤血清作用培养心肌细胞前后p3 8激酶及JNK磷酸化程度

观察p3 8激酶抑制剂SB2 0 3 5 80预先处理

对心肌细胞p3 8激酶磷酸化、心肌细胞活力、培养液中LDH活性及凋亡的影响。结果　缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p3 8激酶迅速、持续活化

而JNK活化不明显 ;10 μmol LSB2 0 3 5 80可有效抑制p3 8激酶活化

并显著降低细胞培养液中LDH活性及细胞凋亡率

改善心肌细胞活力。结论　MAPKs家族两条应激活化的信号途径当中

p3 8激酶途径是缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞主要被激活途径

并较早参与介导心肌细胞损害

Abstract

关键词

心肌细胞蛋白激酶p38缺氧烧伤血清

Keywords

references

Views

下载量

CSCD

Alert me when the article has been cited

提交

Tools

Publicity Resources

反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达

Role of Sirt1 in mitochondrial fusion and fission of hypoxic cardiac myocytes

缺氧条件下梭曼中毒对培养大鼠心肌细胞的影响

PKC信号传导通路在缺氧心肌细胞表达VEGF中的作用

转染bcl-2基因对心肌细胞缺氧耐受性的影响

Related Author

ZHENG Jun1

HUANG Yue-sheng1

HUANG Xiao-yuan2

FAN Peng-ju1

HE Wei-feng1

ZHANG Xiao-rong1

JIANG Jian-xin1

SU Yong-ping1

Related Institution

第三军医大学西南医院全军烧伤研究所

中南大学湘雅医院烧伤整形外科

第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

Institute of Cardiovascular Surgery, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University

⁰