一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究

黄敏; 冯兵; 陈意生; 何作云

doi:10.16016/j.1000-5404.2002.12.020

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一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究

更新时间：2026-01-09

- 一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究
- Journal of Army Medical University Vol. 24, Issue 12, (2002)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.12.020
  CLC： R363
- Online First：30 December 2002，
  
  Published：2002
- 稿件说明：
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黄敏,冯兵,陈意生,何作云,一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-.

黄敏, 冯兵, 陈意生, et al. 一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12).
黄敏,冯兵,陈意生,何作云,一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.12.020

黄敏, 冯兵, 陈意生, et al. 一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2002.12.020.

摘要

目的　探讨一氧化氮 (NO)对牵张刺激心肌细胞肥大的抑制作用。方法　用分光光度法、原位杂交及图像分析法测定蛋白、DNA含量及 β MHCmRNA表达。结果　 2 0 %牵张刺激可诱导培养心肌细胞内游离Ca2 + 含量迅速升高

12～ 2 4h即见蛋白质合成及 β MHCmRNA显著增加。大于 3× 10 - 4mol L的硝普钠 (NO供体 )可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞蛋白质合成及 β MHCmRNA表达。NO可同时使牵张刺激引起的细胞内游离Ca2 + 浓度升高受到抑制。结论　一氧化氮可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应

这种抑制可能是通过降低细胞内游离Ca2 + 浓度而发挥作用的。

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