血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究

姚国恩; 王景周; 陈曼娥

doi:10.16016/j.1000-5404.2002.12.015

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血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究

更新时间：2026-01-09

- 血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究
- Journal of Army Medical University Vol. 24, Issue 12, (2002)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.12.015
  CLC： R749.13
- Online First：30 December 2002，
  
  Published：2002
- 稿件说明：
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姚国恩,王景周,陈曼娥,血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-.

姚国恩, 王景周, 陈曼娥. 血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12).
姚国恩,王景周,陈曼娥,血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.12.015

姚国恩, 王景周, 陈曼娥. 血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2002.12.015.

摘要

目的　观察四血管阻断 (4VO)大鼠海马NMDA受体NMDAR的变化规律

探讨其在血管性痴呆 (VD)形成中的作用机制。方法　改良的Pulsinelli 4VO法建立大鼠血管性痴呆模型 ;电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆 ;原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1mRNA的表达。结果　VD组大鼠的主动回避反应在 2周时较对照组显著下降 (P0 0 5 )

4周和 2月时更加明显 (P 0 0 1)

海马脑片长时程增强 (LTP)的诱导出现明显障碍 ;VD组 2周时CA1和CA3区NMDAR1mRNA表达较对照组增高

DG区无明显改变 ;4周和 2月时海马各区表达均减低。结论　大鼠海马区NMDAR与学习记忆有关

在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用 ;但在缺血后期

NMDARmRNA表达减低可能与学习记忆损害有关

为进一步进行NMDAR拮抗剂和激动剂治疗VD的研究提供了实验依据。

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