目的　探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元凋亡的关系。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型

用 3种不同浓度的PKA抑制剂 (Rp cAMP)、在不同的缺氧时相点观察神经元下述指标的改变 :神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、caspase 3 (CPP3 2 )和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果　随着缺氧时间的延长

培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加

同时caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高

而应用Rp cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论　①PKA和caspase 3均参与了缺氧诱导的神经元凋亡 ;②PKA抑制剂Rp cAMP可减轻缺氧诱导的神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ;③PKA的激活在缺氧诱导的神经元凋亡中起促发作用。