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Online First:30 December 2002,
Published:2002
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黄河清,陈康宁,屠永华,邵淑琴,培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-.
黄河清, 陈康宁, 屠永华, et al. 培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12).
黄河清,陈康宁,屠永华,邵淑琴,培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(12):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2002.12.011
黄河清, 陈康宁, 屠永华, et al. 培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(12). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2002.12.011.
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法 建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型
用三种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂ClphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理
观察神经元胞膜PKC(mPKC)活性、Bcl 2表达和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果 随着缺氧时间的延长mPKC活性显著增加
同时伴随缺氧时间的延长和ClphostinC浓度的增加
培养神经元Bcl 2的表达显著下降、TUNEL荧光染色阳性率显著升高。结论 ①mPKC的活化和Bcl 2表达均参与了缺氧神经元凋亡 ;②缺氧和PKC抑制剂ClphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl 2表达实现的 ;③PKC的激活在缺氧神经元凋亡中起保护作用
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