吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究

谢燕; 余争平; 朱光绪; 方强; 江海洪

doi:10.16016/j.1000-5404.2002.02.018

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吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究

更新时间：2026-01-09

- 吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究
- Journal of Army Medical University Vol. 24, Issue 2, (2002)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.02.018
  CLC： R965
- Online First：28 February 2002，
  
  Published：2002
- 稿件说明：
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谢燕,余争平,朱光绪,方强,江海洪,吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(02):0-.

谢燕, 余争平, 朱光绪, et al. 吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(2).
谢燕,余争平,朱光绪,方强,江海洪,吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(02):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.2002.02.018

谢燕, 余争平, 朱光绪, et al. 吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(2). DOI： 10.16016/j.1000-5404.2002.02.018.

摘要

目的　研究吗啡对海马神经元游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)影响的机制

探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾可能的治疗途径。方法　运用新型荧光探针Fluo 4

利用激光共聚焦显微镜研究吗啡对大鼠培养海马神经元 [Ca2 + ]i作用机制。结果　 10 μmol L吗啡急性刺激引起海马神经元 [Ca2 + ]i升高

μ阿片受体选择性拮抗剂CTOP( 1μmol L)不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2 + ]i增加

而δ2 阿片受体选择性拮抗剂Naltrindole( 1μmol L)阻断了吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i反应 ;特异性的内质网钙泵抑制剂Thapsigargin (TG

1μmol L)预处理海马神经元阻断吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加

L 钙通道阻断剂Verapamil( 2 0 μmol L)预处理海马神经元不能完全抑制吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加 ;10 0 μmol L吗啡长时程 ( 2 4h)作用于海马神经元

细胞内 [Ca2 + ]i升高

加入10 μmol L纳络酮急性戒断后

不能阻断细胞内 [Ca2 + ]i升高

反而引起 [Ca2 + ]i异常升高。结论　吗啡急性刺激引起的海马神经元内钙增加主要来源于δ2 阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放

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