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Online First:30 June 2001,
Published:2001
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赵吉清,吴强,董兆君,王仕丽,李云鹏,刘勇,魏相德,谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(06):0-.
赵吉清, 吴强, 董兆君, et al. 谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(6).
赵吉清,吴强,董兆君,王仕丽,李云鹏,刘勇,魏相德,谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(06):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2001.06.003
赵吉清, 吴强, 董兆君, et al. 谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(6). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2001.06.003.
目的 探讨谷氨酸 (Glutamicacid
Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术
研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、4 8h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 +/CaM PKⅡ )活性的影响及其机制。结果 缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组脑组织Ca2 +/CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;而N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1 )和钙通道拮抗剂尼莫地平 (Nimodipine)可对抗这种改变。结论 高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2 +/CaM PKⅡ的活性下降
主要由NMDA受体介导和胞外Ca2 +内流增加有关。
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