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Online First:30 November 1999,
Published:1999
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黄建钊,沈文律,李波,罗义刚,廖少希,张文,程娘,25例原发性肝细胞性肝癌中P16基因失活的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(11):0-.
黄建钊, 沈文律, 李波, et al. 25例原发性肝细胞性肝癌中P16基因失活的研究[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(11).
黄建钊,沈文律,李波,罗义刚,廖少希,张文,程娘,25例原发性肝细胞性肝癌中P16基因失活的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(11):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1999.11.015
黄建钊, 沈文律, 李波, et al. 25例原发性肝细胞性肝癌中P16基因失活的研究[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(11). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1999.11.015.
目的:调查P16基因是否与原发性肝细胞性肝癌(PHCC)的发生有关。方法:采用多重PCR分析法、单链构象多态性(Single strand conform ation polym orphism ,SSCP)分析法及以PCR为基础的甲基化分析法对25例原发性肝细胞性肝癌(PHCC)标本及其相应的非肿瘤肝组织标本中P16 基因的缺失、点突变及甲基化情况进行检测。用免疫组织化学法对35例(包括前述已作基因检测的25 例)原发性HCC肿瘤标本及其相应的非肿瘤组织标本中P16 蛋白的表达情况进行了调查。结果:25 例HCC肿瘤标本中,3 例有P16基因缺失,其中2例为纯合子缺失,1例为半合子缺失。另发现1例P16基因无缺失者有D9s162缺失。无P16基因缺失的22例肿瘤标本中均未发现有P16 基因点突变存在。肿瘤标本中基因的甲基化发生率为24% (6/25),而全部非肿瘤组织均未出现P16基因甲基化。在35例HCC肿瘤标本中发现P16蛋白表达缺失16 例(45.7% ),而全部非瘤组织P16 蛋白均表达阳性。P16 蛋白表达缺失与肿瘤的病理分级有关,分级高者(Ⅲ、Ⅳ级)比分级低者更易发生(P< 0.01)。在25例作了P16基因检?
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