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Online First:30 October 1999,
Published:1999
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顾小红,李奇芬,张云东,丁型肝炎重型化机制中Fas/FasL的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(10):0-.
顾小红, 李奇芬, 张云东. 丁型肝炎重型化机制中Fas/FasL的作用[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(10).
顾小红,李奇芬,张云东,丁型肝炎重型化机制中Fas/FasL的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(10):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1999.10.018
顾小红, 李奇芬, 张云东. 丁型肝炎重型化机制中Fas/FasL的作用[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(10). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1999.10.018.
目的:探讨Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎重型化机制中的作用。方法:采用免疫组化双重染色和连续切片技术,检测48例丁型肝炎病人肝组织了型肝炎病毒抗原HDAg、Fas/FasL表达,以54例乙型肝炎作疾病对照。结果:Fas以肝细胞浆表达为主,HDAg以核浆型表达为主,两抗原表达及分布有相关性。FasL主要表达在浸润淋巴细胞浆、肝细胞核,与HDAg表达及分布不全一致,丁型肝炎Fas、FasL检出率及表达强度较对照组高,HDAg、Fas、FasL3成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差异。结论:HDV感染可诱导肝细胞表达Fas,细胞毒T淋巴细胞(CTL)通过Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎病情重型化机制中可能有重要作用。
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