一氧化氮在ACTH 抑制大鼠痛敏中的作用观察

周红杰; 黎海蒂; 李希成; 阮怀珍

doi:10.16016/j.1000-5404.1999.08.025

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一氧化氮在ACTH 抑制大鼠痛敏中的作用观察

更新时间：2026-01-09

- 一氧化氮在ACTH 抑制大鼠痛敏中的作用观察
- Journal of Army Medical University Vol. 21, Issue 8, (1999)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.1999.08.025
  CLC： R339.1
- Online First：30 August 1999，
  
  Published：1999
- 稿件说明：
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周红杰,黎海蒂,李希成,阮怀珍,一氧化氮在ACTH 抑制大鼠痛敏中的作用观察[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(08):0-.

周红杰, 黎海蒂, 李希成, et al. 一氧化氮在ACTH 抑制大鼠痛敏中的作用观察[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(8).
周红杰,黎海蒂,李希成,阮怀珍,一氧化氮在ACTH 抑制大鼠痛敏中的作用观察[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(08):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1999.08.025

周红杰, 黎海蒂, 李希成, et al. 一氧化氮在ACTH 抑制大鼠痛敏中的作用观察[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(8). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1999.08.025.

摘要

目的：观察一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在鞘内注射促肾上腺皮质激素（Ａｄｒｅｎｏｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｃｈｏｒｍｏｎｅ，ＡＣＴＨ）抑制甲醛大鼠痛敏中的作用。方法：采用脊髓组织ＮＡＤＰＨｄ组化染色、原癌基因ｃｆｏｓ蛋白（Ｆｏｓ）免疫组化染色及γ氨基丁酸含量测定。结果：鞘内注射ＡＣＴＨ显著抑制甲醛痛敏大鼠脊髓内一氧化氮合成酶阳性神经元、Ｆｏｓ阳性神经元的增多，并提高脊髓内γ氨基丁酸神经递质的含量，且上述作用均为ＮＯ前体左旋精氨酸部分逆转。结论：在鞘内注射ＡＣＴＨ抑制甲醛大鼠痛敏中，ＮＯ合成抑制可能是其重要的分子机制。

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