内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达

金敬顺; 陈正堂; 李胜亮

doi:10.16016/j.1000-5404.1999.04.003

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内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达

更新时间：2026-01-09

- 内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达
- Journal of Army Medical University Vol. 21, Issue 4, (1999)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.1999.04.003
  CLC： R392.1;R392.1
- Online First：30 April 1999，
  
  Published：1999
- 稿件说明：
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金敬顺,陈正堂,李胜亮,内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(04):0-.

金敬顺, 陈正堂, 李胜亮. 内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(4).
金敬顺,陈正堂,李胜亮,内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(04):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1999.04.003

金敬顺, 陈正堂, 李胜亮. 内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(4). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1999.04.003.

摘要

目的：探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）在内毒素诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）中的可能作用。方法：采用斑点杂交及原位杂交技术对ＡＬＩ大鼠肺组织中ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ的表达进行定量和定位研究。结果：内毒素性ＡＬＩ各组大鼠肺组织ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ表达量显著高于对照组，且在峰值水平与血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活力呈正相关（ｒ＝０．７２９，ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．０５）。原位杂交发现在ＡＬＩ早期肺内巨噬细胞是ＭＩＰ－２的主要分泌细胞。结论：肺巨噬细胞释放的ＭＩＰ－２可能是ＡＬＩ时多形核白细胞（ＰＭＮ）在肺内大量浸润并激活的原因之一，因而参与了ＡＬＩ的早期发病过程。

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