急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

杨自力; 王正国; 朱佩芳

doi:10.16016/j.1000-5404.1998.04.009

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急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

更新时间：2026-01-09

- 急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化
- Journal of Army Medical University Vol. 20, Issue 4, (1998)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.1998.04.009
  CLC： R563
- Online First：30 August 1998，
  
  Published：1998
- 稿件说明：
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杨自力,王正国,朱佩芳,急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-.

杨自力, 王正国, 朱佩芳. 急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4).
杨自力,王正国,朱佩芳,急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1998.04.009

杨自力, 王正国, 朱佩芳. 急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1998.04.009.

摘要

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织NO2-／NO3-（亚硝酸盐）含量、iNOS（诱导型一氧化氨酶）和cNOS（结构型一氧化氨酶）活性、MDA（丙二醛）、MPO（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氨酶抑制剂LNNA（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期NO2-／NO3-和iNOS升高，LNNA抑制NO2-／NO3-和iNOS的同时，可降低MDA、MPO活性。结论：急性肺损伤早期一氧化氮自由基生成急剧增加，并在其发病机制中具一定意义。

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