目的：探讨噻氯匹定增强地尔硫和５－单硝酸异山梨醇酯抗心肌缺血的疗效及其机制。方法：不稳定型心绞痛常规治疗组（ＣＧ）及合用噻氯匹定组（ＴＧ）各２０例，检查其治疗前、后心肌缺血总负荷和缺血性ＳＴ段事件次数；血小板的粘附率、聚集率和血小板计数；血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ。结果：用药４周时，ＴＧ中心肌缺血明显改善；血小板的粘附和聚集功能基本恢复正常，ＧＰⅠｂ相对含量明显降低，血小板计数明显增加，然而后两项指标未恢复正常（Ｐ＜０．０５）；尽管ＣＧ中心肌缺血亦有一定程度的改善，但对血小板计数、粘附和聚集功能以及ＧＰⅠｂ无明显的影响。结论：噻氯匹定具有增强抗心肌缺血的作用，抑制血小板的活性是其主要的机制之一。