目的：探讨局部血管张力调节过程中，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性在原发性高血压（ＥＨ）发病机理中的作用。方法：选择腹部手术患者１８例，其中ＥＨ患者９例，正常血压（ＮＴ）者９例，取肠系膜动脉组织检测离体血管壁组织中ＮＯＳ活性，并消化后行离体血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）培养，检测培养上清一氧化氮（ＮＯ），内皮素（ＥＴ－１）水平，应用ＮＯＳ诱导剂白介素－１（ＩＬ－１），ＮＯＳ阻断剂ＮＧ－单甲基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）干预。结果：ＥＨ患者血管壁组织中，去内皮和未去内皮组的ＮＯＳ活性均较ＮＴ组低；培养ＶＳＭＣ上清中，ＮＯ－２水平ＥＨ组较ＮＴ组低；ＩＬ－１诱导后，ＥＨ组仍低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１），而ＥＴ－１水平较ＮＴ组高；Ｌ－ＮＭＭＡ干预后，ＥＨ组和ＮＴ组ＥＴ水平均升高。结论：ＥＨ患者血管张力增高，血管阻力增大可能与局部血管壁组织中，ＮＯＳ活性降低，ＮＯ产生减少，ＥＴ产生较多有关。