本实验利用小鼠闭合性创伤模型研究了创伤后巨噬细胞对T淋巴细胞增殖的调节作用

并初步探讨了其作用机理。结果显示:创伤后1、2、4、7、10天T淋巴细胞转化活性均明显低于正常

伤后巨噬细胞对T淋巴细胞转化活性的抑制作用增强

以伤后1、2、4 d最为明显。伤后巨噬细胞产生白细胞介素1（IL-1）的能力无明显变化

但产生肿瘤坏死因子（TNF）和前列腺素E

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（PGE

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）的能力却明显增强。体外应用消炎痛（1μg/ml）可以阻断创伤小鼠T淋巴细胞转化活性的受抑状态。丝裂霉素C（25μg/ml）体外处理创伤后巨噬细胞

可以阻断其细胞因子的生成

但不能完全阻断其对T淋巴细胞转化活性的抑制作用。上述结果提示:小鼠闭合性创伤后T淋巴细胞增殖功能的降低

同伤后巨噬细胞的抑制作用有一定关系。创伤后巨噬细胞可通过分泌大量的PGE

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及直接的细胞接触方式发挥其对T淋巴细胞增殖的抑制效应。