大鼠实验性心肌梗塞的病理变化及氧自由基在其发生机制中的作用

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更新时间：2026-01-09

- 大鼠实验性心肌梗塞的病理变化及氧自由基在其发生机制中的作用
- Journal of Army Medical University Vol. 14, Issue 2, (1992)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.1992.02.014
  CLC：
- Online First：30 April 1992，
  
  Published：1992
- 稿件说明：
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郭乔楠,陈意生,大鼠实验性心肌梗塞的病理变化及氧自由基在其发生机制中的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1992,14(02):0-.

郭乔楠, 陈意生. 大鼠实验性心肌梗塞的病理变化及氧自由基在其发生机制中的作用[J]. Journal of Army Medical University, 1992, 14(2).
郭乔楠,陈意生,大鼠实验性心肌梗塞的病理变化及氧自由基在其发生机制中的作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1992,14(02):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1992.02.014

郭乔楠, 陈意生. 大鼠实验性心肌梗塞的病理变化及氧自由基在其发生机制中的作用[J]. Journal of Army Medical University, 1992, 14(2). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1992.02.014.

本实验运用光镜、电镜、酶组化、钙组化和心肌及血清MDA水平测定观察2个月内心肌冠状动脉结扎后心肌梗塞的动态病理变化。主要发现为早期的心肌纤维坏死和晚期的修复。电镜改变出现早

几乎累及所有细胞器;晚期的修复主要为不完全再生

并见少量心肌细胞再生及成纤维细胞间的“连接”结构。梗塞后各种酶活性迅速被抑制

提示能量代谢的耗竭。心肌MDA于结扎后24h内升高

提示心肌缺血确可使自由基引发的LPO反应增强

此可能是心肌缺血后不可逆性膜损伤的机制之一。

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