目的探讨蛋白激酶C（PKC）信号通道是否参与了严重创伤性休克后血管舒缩功能的调控。方法取严重创伤性失血性休克大鼠的腹腔动脉（CA），观察PKC激活剂PMA及PKC抑制剂Staurosporine对休克后去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KCl）诱导的血管收缩反应的影响，以及PMA对乙酰胆碱（ACh）介导的内皮依赖性舒张（EDR）和硝普钠（SNP）介导的内皮非依赖性舒张（EIDR）反应的影响。结果严重创伤性失血性休克大鼠腹腔动脉对NE、KCl诱导的收缩反应以及ACh、SNP介导的舒张反应都显著降低；PMA（O．01、0．1、1μmol／L）对NE、KCl诱导的休克血管收缩反应有显著的增强作用，且呈浓度依赖性；Staumsporine（100nmol/L）可使休克血管对NE、KCl的反应性进一步降低，同时Staurosporine预处理能显著抑制PMA增强休克血管收缩反应的作用；PMA（0．1μmoL／L）可使ACh和SNP诱导的舒张反应都进一步降低。结论PKC信号通道对严重创伤后的血管舒缩功能具有重要的调节作用。[著者文摘]