暂无标题

您当前的位置：

首页 >

文章列表页 >

暂无标题

更新时间：2023-04-19

- 暂无标题
- null Issue 3, Pages: 1(2006)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  CLC：
- Published：2006，
扫描看全文
[J]. null (3):1(2006)
DOI：

[J]. null (3):1(2006) DOI：

摘要

目的探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A（PKA）活性变化及其与神经元缺氧凋亡的关系。方法建立体外培养Wistar大鼠胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型，用不同浓度的PKA抑制剂（Rp—cAMP），在不同的缺氧时相点观察神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、Bcl-2和TUNEL表达的规律。结果随着缺氧时问的延长，培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加，Bcl-2表达降低，TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度显著升高。而应用Rp—cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论PKA和Bcl-2均参与了缺氧神经元凋亡；PKA抑制剂Rp—cAMP可减轻缺氧神经元凋亡，且该作用与Bcl-2表达降低有关；PKA的激活在缺氧神经元凋亡中起促发作用。[著者文摘]

Abstract

关键词

培养神经元缺氧凋亡蛋白激酶A Bcl-2

Keywords

references

Views

下载量

CSCD

Alert me when the article has been cited

提交

Tools

Publicity Resources

No data

Related Author

No data

Related Institution

No data

⁰

暂无标题

DOI：

摘要

Abstract

关键词

Keywords

references