目的 探讨miR-92b-3p对葡萄膜黑色素瘤（UM）增殖和侵袭的影响。方法 将UM细胞（OCM-1A和MUM-213）分成Vector组、USF2组、miR-NC组、miR-92b-3p组和miR-92b-3p+USF2组。生物信息学分析USF2和miR-92b-3p在UM细胞中的表达，USF2和miR-92b-3p差异表达与UM临床恶性表型的关系，并预测两者之间的靶向关系。RT-PCR检测miR-92b-3p在APRE-19、OCM-1A和MUM-213细胞中的表达。CCK-8检测细胞增殖能力。细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力。乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞LDH活性。裸鼠移植瘤实验检测瘤体重量、体积。免疫组化染色检测肿瘤组织中USF2表达。Western blot实验检测USF2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和增殖相关抗原Ki67蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-92b-3p和USF2的靶标关系。结果 USF2在UM细胞中低表达，miR-92b-3p在UM细胞中高表达，且均与UM临床恶性表型有关，USF2可能促进DNA损伤。USF2过表达抑制UM细胞增殖、侵袭，增加LDH活性，上调Bax蛋白表达，下调Ki67和Bcl-2蛋白表达。上调USF2表达抑制裸鼠移植瘤生长。数据库StarBase v2预测和双荧光素酶报告基因实验证实USF2是miR-92b-3p的作用靶点。不同浓度H2O2对MUM-213和OCM-1A细胞增殖具有抑制作用，与Vector组相比，H2O2组和H2O2+USF2组磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）蛋白表达增加，H2O2+USF2组γH2AX蛋白表达高于H2O2组（P<0.05）。不同浓度的司美替尼处理细胞后，UM细胞活性逐渐下降，USF2组细胞活性下降幅度大于Vector组（P<0.05）。miR-92b-3p靶向结合USF2抑制UM细胞增殖和侵袭。结论 miR-92b-3p可能通过调控USF2/DNA损伤轴抑制UM细胞增殖和侵袭。