目的 探讨miR-27b-3p在颈脊髓损伤后骨质疏松症（CSCI-OP）发展中的作用与机制。方法 定量PCR检测 30例CSCI-OP患者及50例健康体检者外周血中miR-27b-3p的表达。BMP2诱导骨髓间充质干细胞（MSCs）成骨，采用定量PCR检测MSCs中miR-27b-3p和成骨相关基因的mRNA水平。使用miR-27b-3p mimic过表达或使用miR-27b-3p inhibitor下调miR-27b-3p后检测miR-27b-3p的mRNA水平，探讨miR-27b-3p对MSCs成骨相关基因的调控作用。用茜素红染色检测过表达miR-27b-3p后MSCs的成骨能力。双荧光素酶报告基因检测验证miR-27b-3p与HIF1AN的结合情况。通过挽救实验验证miR-27b-3p是否可以通过靶向HIF1AN调控骨质疏松症的发展。建立CSCI-OP大鼠模型验证miR-27b-3p和HIF1AN的表达，micro-CT观察miR-27b-3p mimic对CSCI-OP大鼠股骨组织骨量的影响。结果 CSCI-OP组患者外周血中miR-27b-3p的表达低于对照组（P＜0.05）。miR-27b-3p的表达随着成骨诱导时间的延长而上调（P＜0.05）。过表达miR-27b-3p可促进MSCs成骨相关基因ALP、Runx2、OPN的mRNA表达（P＜0.05）。MSCs过表达miR-27b-3p后，钙化结节数量增加（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因检测证实HIF1AN与miR-27b-3p具有多个结合位点。HIF1AN的mRNA和蛋白水平均受到miR-27b-3p的负调控。挽救实验表明，过表达HIF1AN抑制了miR-27b-3p对MSCs成骨的促进作用（P＜0.05）。CSCI-OP大鼠中HIF1AN的表达上调（P＜0.05），体内micro-CT观察到miR-27b-3p mimic促进了CSCI-OP大鼠ALP、Runx2和OPN的表达

增加了BV/TV（P＜0.05），而这些作用都被HIF1AN过表达所抑制（P＜0.05）。结论 miR-27b-3p在骨质疏松症患者外周血中高表达，其可通过靶向抑制HIF1AN促进成骨分化并抑制CSCI-OP的发生和进展。