目的 探究环状LncRNA PVT1调节人晶状体上皮细胞（LECs）纤维化的作用及可能的分子机制。方法 收集新鲜晶状体前囊膜标本，包括前囊下白内障（ASC）手术眼和健康死后眼各9例。体外培养SRA01/04细胞，并分为空白组、TGFβ2组、si-control组、si-PVT1组、si-PVT1+miR-NC组、si-PVT1+miR-124-inhibitor组。除空白组外，其余各组在转染相应序列后，用5 ng?mL-1 TGFβ2作用48 h。提取组织或细胞RNA并进行微阵列分析。应用实时荧光定量PCR法检测组织样本或细胞中LncRNA PVT1、miR-124表达。采用双荧光素酶报告系统和RNA结合蛋白免疫共沉淀（RIP）法分析LncRNA PVT1、miR-124、Jagged-1之间的靶向关系。Western blot法检测各组细胞Jagged-1、Notch-1、Notch-2、Notch-3、Snail、Slug、纤维蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（Col Ⅳ）、肌动蛋白α（α-SMA）等蛋白表达。结果 LncRNA PVT1在ASC眼的前囊膜组织或TGFβ2组SRA01/04细胞中表达上调，同时miR-124表达水平降低（P<0.05），且LncRNA PVT1与miR-124表达水平均呈负相关性（P<0.05）。与空白组相比，TGFβ2组和si-control组FN、α-SMA、Col Ⅳ、Snail、Slug蛋白表达上调；与TGFβ2组和si-control组比较，si-PVT1组和si-PVT1+miR-NC组上述蛋白表达下调，但si-PVT1+miR-124-inhibitor组可逆转si-PVT1对上述蛋白表达的下调作用（P<0.05）。双荧光素酶报告系统和RIP法分析结果显示，LncRNA PVT1通过“海绵吸附”miR-124，负性调节miR-124的表达。与空白组相比，TGFβ2组Jagged-1、Notch-1、Notch-2、Notch-3蛋白表达显著上调；与TGFβ2组和si-control组比较，si-PVT1组Jagged-1、Notch-1、Notch-2、Notch-3蛋白表达下调，同时si-PVT1+miR-124-inhibitor组可逆转si-PVT1对上述蛋白表达的下调作用（P<0.05）。结论 TGFβ2通过一种LncRNA PVT1依赖机制诱导LECs发生上皮—间充质转化，其机制可能是LncRNA PVT1通过“海绵吸附”miR-124负性调节其表达，进而诱导下游Jagged-1/Notch信号通路激活。