目的 探究贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）诱导的海马神经元细胞系HT22损伤的保护作用及其机制。方法 在体外培养HT22

并将细胞随机分为对照组（Control组）、模型组（OGD/R组）、药物干预组（OGD/R+Bex组）、JNK特异性抑制剂（SP）组（OGD/R+SP组）及药物干预合并SP组（OGD/R+Bex+SP组），使用不同浓度贝沙罗汀（0.1~9 μmol?L-1）或SP干预细胞，MTT检测HT22的生存率，流式细胞仪检测细胞凋亡水平，显微镜下观察各组细胞形态，Western blot检测各组细胞JNK信号通路相关蛋白的表达。结果 在体外模拟的HT22损伤的OGD/R模型中，与OGD/R组相比，9 μmol?L-1贝沙罗汀能显著提高OGD/R状态下HT22生存率（P<0.05），减少HT22凋亡（P<0.05）。与OGD/R组相比，9 μmol?L-1贝沙罗汀能显著降低凋亡相关蛋白P-JNK、P-C-Jun、Bax、Cleaved-Caspase-3表达水平（P<0.05），减轻HT22损伤。结论 贝沙罗汀在体外对OGD/R引起的HT22损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制JNK/Caspase-3信号通路的激活有关。