目的探讨LIM结构域2（LIMD2）对食管癌细胞增殖、凋亡的影响，及其对细胞外信号调节激酶（ERK）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的调控作用。方法取10例食管癌患者癌组织及癌旁组织标本，采用qRT-PCR检测LIMD2 mRNA表达，采用免疫荧光染色检测LIMD2蛋白表达，采用Western blot法检测ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达。取人食管癌细胞（KYSE30、EC9706）和人正常食管上皮细胞（HEEC），采用qRT-PCR及免疫荧光染色检测细胞中LIMD2 mRNA及蛋白表达，筛选出LIMD2 mRNA及蛋白表达最高的EC9706细胞进行后续试验。取EC9706细胞，分为对照组（常规培养）、Si-LIMD2组（转染LIMD2干扰序列的腺病毒载体）、Si-NC组（转染不含LIMD2干扰序列的空腺病毒载体）、PD98059组（ERK/MAPK通路阻断剂）、ISO组（ERK/MAPK通路激活剂）、Si-LIMD2+ISO组（在Si-LIMD2组基础上加入ISO溶液）；采用qRT-PCR及免疫荧光染色检测细胞中LIMD2 mRNA及蛋白表达；采用CCK-8法检测细胞增殖活性；采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率；采用Western blot法检测细胞ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38MAPK、细胞周期相关蛋白cyclin D1和CDK2、caspase-3、整合素β1、黏着斑激酶（FAK）、整合素连接激酶（ILK）表达。结果LIMD2 mRNA及蛋白在食管癌组织及KYSE30细胞、EC9706细胞中的表达均较高，且在EC9706细胞中的表达高于KYSE30细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）；p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白在食管癌组织中表达较高（P<0.05）。与对照组相比，Si-LIMD2组和PD98059组FAK、ILK、整合素β1蛋白及p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达较低，增殖活性较低，G0/G1期比例较高，S期及G2/M期比例较低，凋亡率较高，cyclin D1、CDK2蛋白表达较低，caspase-3蛋白表达较高，差异均有统计学意义（P<0.05)，ISO组FAK、ILK、整合素β1蛋白及p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达较高，增殖活性较高，G0/G1期比例较低，S期及G2/M期比例较高，凋亡率较低，cyclin D1、CDK2蛋白表达较高，caspase-3蛋白表达较低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与Si-LIMD2组相比，Si-LIMD2+ISO组FAK、ILK、整合素β1蛋白及p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达较高，增殖活性较高，G0/G1期比例较低，S期及G2/M期比例较高，凋亡率较低，cyclin D1、CDK2蛋白表达较高，caspase-3蛋白表达较低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论沉默LIMD2基因表达可能通过抑制ERK/MAPK磷酸化途径激活而抑制食管癌细胞增殖、促进其凋亡。