目的 观察抗氧化干预对低氧低糖处理后血管平滑肌细胞（VSMC）自噬和铁死亡发生的影响及其与血管功能的关系。方法 采用低氧低糖培养的VSMC和创伤失血休克大鼠模型，观察抗氧化剂依达拉奉（EDA）对低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物、铁死亡标志物及细胞反应性的影响

并观察EDA对休克大鼠血管反应性的影响。结果 低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高、p62蛋白表达水平降低，提示自噬水平升高。低氧低糖也导致了VSMC铁死亡的发生，铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4（GPx4)和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）的表达水平降低。抗氧化剂EDA处理可抑制细胞自噬水平的升高，使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低、p62蛋白表达水平升高；但EDA对GPx4和SLC7A11表达的影响无统计学意义。同时，低氧低糖处理后细胞收缩反应性明显降低，EDA处理可恢复低氧低糖细胞的收缩反应性。在创伤失血休克大鼠中，血管收缩反应性明显降低，抗氧化剂EDA处理可提高休克大鼠的血管收缩反应性。结论 抗氧化干预可抑制低氧低糖诱导的VSMC自噬，改善低氧细胞和休克血管的收缩功能。