目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNos)基因体内转染对小鼠慢性低氧性肺动脉高压(PAH)的作用。方法 将36只雄性清洁级昆明小鼠随机分为对照组、模型组和eNos治疗组，每组12只。采用间断性常压缺氧法建立小鼠慢性低氧性PAH的模型。观察4周后，将PEI/重组质粒复合物经尾静脉注射到eNos治疗组小鼠体内，其他2组注射等量生理盐水，继续低氧处理。转基因治疗30 d后，观察小鼠的一般情况、平均肺动脉压、右心室肥大指数及肺小动脉形态变化；采用RT-PCR方法检测外源荧光蛋白DsRed表达情况；采用Realtime PCR法检测各组肺组织eNos mRNA的表达；采用硝酸还原酶法检测各组小鼠肺组织NO含量。结果 与对照组小鼠相比，模型组小鼠的右心室肥大指数及平均肺动脉压较高，肺小动脉管壁厚度增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组小鼠相比，eNos治疗组小鼠的平均肺动脉压及右心室肥大指数增高减轻，肺小动脉管壁增厚减轻，差异有统计学意义（P<0.05）；eNos治疗组小鼠肺组织中可见外源性基因DsRed表达，eNos mRNA表达量和NO含量增加，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 外源性eNos基因体内转染能够改善慢性低氧诱导小鼠PAH模型的肺血管重构，使右心室肥大指数增高减轻，肺小动脉血管增厚减轻。